Категории

Эректильная дисфункция клинические рекомендации

Мифы о сексуальных возможностях мужчин. Эректильная дисфункция.Часть 2

Эректильная дисфункция

МКБ-10

F52Сексуальная дисфункция, не обусловленная органическими нарушениями или болезнямиN48.4Импотенция органического происхождения

1. 2017 Клинические рекомендации "Эректильная дисфункция" (Российское общество урологов)

ОпределениеЭпидемиологияЭтиологияКлассификацияДиагностикаЛечениеПрофилактика

Цель лечения – восстановление эрекции, достаточной для проведения полноценного полового акта.

Пациента нужно полностью информировать о возможных методах его лечения, их эффективности и вероятных осложнениях.

Больного целесообразно ознакомить с анатомией и физиологией половой системы, объяснить причины и патогенез возникшей у него ЭД.

Активное вовлечение пациента в разработку стратегии лечения повышает его эффективность.

ЭД не относится к тяжелым нарушениям, однако она может отрицательно влиять на психический статус мужчины, ухудшать качество его жизни, нарушать партнерские отношения и прочность семьи, поэтому независимо от генеза расстройства психотерапия – обязательный компонент лечения. Во всех случаях врач должен использовать свое влияние для нормализации или улучшения межличностных отношений половых партнеров. Важно, чтобы сексуальная партнерша была вовлечена в терапевтический процесс.

Терапия ЭД должна быть этиотропной и патогенетической. В первую очередь это касается сахарного диабета, артериальной гипертензии, метаболического синдрома. На полное излечение от ЭД можно рассчитывать в случаях психогенной ЭД (рациональная психотерапия), посттравматической артериогенной ЭД у молодых мужчин (оперативная реваскуляризация кавернозных тел), при гормональных нарушениях (гипогонадизм, гиперпролактинемия). В случаях, когда комплексное обследование не выявило причины ЭД, терапия может носить симптоматический характер. Перед началом лечения больному указывают на необходимость максимального исключения факторов риска, нормализацию образа жизни и режима сексуальной активности. Следует решить вопрос о возможности отмены или замены получаемых пациентом лекарственных препаратов, способных отрицательно влиять на эрекцию.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана только для выполнения сложных инвазивных исследований и/или оперативных вмешательств.

Следует применять поэтапное лечение.

На первом этапе при наличии соответствующих показаний используют препараты, повышающие концентрацию тестостерона, пероральные эректогенные препараты, вакуумные устройства и психосексотерапию.

Изменение образа жизни и модификация факторов риска должны предшествовать любому варианту медикаментозного лечения ЭД или дополнять его.

Второй этап лечения подразумевает внутриуретральное и/или внутрикавернозное введение вазоактивных средств. В дальнейшем при необходимости применяют хирургическое лечение.

Необходимо помнить, что при наличии андрогендефицитного состояния применение других ЛС, направленных на устранение васкулогенной и нейрогенной причин ЭД, будет малоэффективным.

При наличии у мужчины с эректильной дисфункцией низкой концентрации тестостерона при нормальной концентрации других гормонов, нормальных размерах предстательной железы, нормальной концентрации ПСА, отсутствии других противопоказаний для терапии тестостероном (карцинома грудной железы, тяжелая полицитемия, наличие симптомов обструкции нижних мочевыводящих путей) и отсутствии дислипидемии назначают препараты тестостерона. Лекарственное средство, дозу, режим введения и продолжительность
курса подбирают индивидуально.

Для андрогензаместительной терапии – лекарственные инъекционные и трансдермальные формы тестостерона. Тестостерона ундеканоат вводится внутримышечно в дозе 1000 мг. Он поддерживает уровень тестостерона в физиологических пределах в течение 12 нед и не вызывает пиковых концентраций.

Накожно применяют тестостероновый гель, который отличается удобными фармакокинетическими свойствами. Через 1–2 ч после аппликации уровень тестостерона в сыворотке крови достигает физиологических значений и сохраняется в течение суток. Важное обстоятельство – сохранение циркадного суточного ритма концентрации гормона.

Основное противопоказание к назначению препаратов тестостерона – РПЖ или подозрение на него, поэтому перед назначением препаратов тестостерона ПРИ предстательной железы и определение ПСА в сыворотке крови обязательны. Результат андрогензаместительной терапии обязательно оценивают через 2–3 мес, после чего решают вопрос о целесообразности ее продолжения. Гормональная терапия не всегда эффективна в лечении ЭД на фоне гипогонадизма. При хирургической реваскуляризации пациентов с тазовой или перинеальной травмой в долгосрочном периоде успех наблюдается в 60–70% случаев.

Кавернозная веноокклюзивная дисфункция является противопоказанием к реваскуляризации и должна быть исключена динамической кавернозографией или кавернозометрией. Васкулярная хирургия при веноокклюзивной дисфункции не рекомендована из-за плохих отдаленных результатов.

При лечении ЭД руководствуются принципом поэтапного проведения лечебных мероприятий.

Терапия первой линии

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5)

В настоящее время в России доступны четыре препарата этой группы, выпускаемых в таблетированном виде в разных дозировках:

Их отличительная особенность – эффективность при всех формах ЭД и хорошая переносимость. Ингибиторы ФДЭ-5 используются эпизодически (по требованию) за определенное время перед половым актом, причем для наступления эффекта от препарата необходима сексуальная стимуляция. Дозы подбирают индивидуально. Ингибирование ФДЭ-5 увеличивает кровоток, что приводит к релаксации глад-
ких мышц, вазодилатации и эрекции. Профиль побочных эффектов варденафила, силденафила и тадалафила схож с плацебо.

Эффект силденафила может наблюдаться в течение 12 ч. После 24 нед его применения улучшение наблюдалось у 56, 77 и 84% мужчин, принимавших 25, 50 и 100 мг силденафила соответственно, по сравнению с 25% улучшений у пациентов, принимавших плацебо. У пациентов с сахарным диабетом при использовании силденафила отмечено 66,6% улучшения эрекции и 63% успешных соитий по сравнению с 28,6 и 33,0% у мужчин, принимавших плацебо, соответственно.

Варденафил помимо обычных таблетированных форм дозировкой 5, 10 и 20 мг выпускается также в варианте орально диспергированной таблетки, которая растворяется в ротовой полости без воды.

Принципиальное отличие тадалафила – его длительное действие: 36 ч. В премаркетинговых исследованиях после 12 нед применения тадалафила улучшение эрекции наблюдалось у 67 и 81% мужчин, принимавших 10 и 20 мг соответственно, по сравнению с 35% мужчин, принимавших плацебо.

В исследованиях in vitro варденафил демонстрирует в 10 раз более мощный результат, чем силденафил, что не обязательно ведет к более мощному клиническому ответу. После 12 нед применения варденафила улучшение эрекций отметили в 66, 76 и 80% случаев при применении 5, 10 и 20 мг соответственно против 31% мужчин, принимавших плацебо. При приеме варденафила в сочетании с сахарным диабетом 78% пациентов подтвердили положительное изменение эректильной функции против 13% пациентов, получавших плацебо.

Исследования показали, что ежедневное применение тадалафила приводит к большему улучшению сексуальной функции, чем прием данного препарата по необходимости. В связи с этим данный препарат стали также выпускать в таблетированной форме с дозировкой 5 мг, предназначенной для ежедневного применения.

Было выявлено, что длительное применение тадалафила улучшает эндотелиальные функции, данный эффект сохраняется после прекращения применения препарата. Ни один из ингибиторов ФДЭ-5 не сказывается отрицательно на продолжительности нагрузки или времени до наступления ишемии при тестировании пациентов со стабильной стенокардией. Ингибиторы ФДЭ5 могут даже улучшать результаты данных
тестов.

При сочетании ингибиторов ФДЭ-5 с антигипертензивными средствами наблюдается незначительное усиление снижения давления.

Применение альфа1-адреноблокаторов в сочетании с ингибиторами ФДЭ-5 может приводить к ортостатической гипотензии. С целью профилактики значимого снижения артериального давления ингибиторы ФДЭ-5 целесообразно назначать с тамсулозином.

Ввиду отсутствия прямых сравнительных исследований трех препаратов анализ их характеристик целесообразно проводить на основании данных регистрации препаратов в Европе и США, которые формируют по единым стандартам.

Основные параметры фармакокинетики ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации в США)

ПараметрСилденафилТадалафилВарденафилУденафил
Время достижения максимальной
концентрации (Тmax, ч)
1211
Период полувыведения (Т1/2, ч)417.54-55

Клиническая эффективность ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации препаратов в Европе)

ПоказательСилденафилТадалафилВарденафилУденафил
Начало действия, мин25302530
Продолжительность действия, ч536524
Частота успешного применения, %66 (50-100 мг)75 (20 мг)75 (20 мг)70
Диапазон доз, мг25-100205–2050–100

Нежелательные эффекты ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации препаратов в Европе – EU Summary of Product Characteristics)

Нежелательные явления, %СилденафилТадалафилВарденафилУденафил
Головная боль>10>10>101–10
Приливы>10>1>10>10
Диспепсия>1>10>11–10
Головокружение>1>1>10,1–1,0%
Заложенность носа>1>1>11–10%
Миалгия<0,01>1<0,01-
Нарушения зрения>1<0,01>10,1–1,0%

Ингибиторы ФДЭ-5 нельзя принимать параллельно с органическими нитратами из-за потенцирования гипотензивного действия. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, органические нитраты можно использовать не ранее чем через 24 ч после приема короткодействующих ингибиторов ФДЭ-5 и не ранее чем через 48 ч после приема тадалафила. При использовании ингибиторов ФДЭ-5 следует учитывать потенциальный риск осложнений, связанных с сексуальной активностью, в течение 90 дней после перенесенного инфаркта миокарда; при нестабильной стенокардии или стенокардии, возникающей во время полового акта; при развившейся в течение последних 6 мес сердечной недостаточности II функционального класса и выше по NYHA, неконтролируемых нарушениях сердечного ритма, артериальной 
гипотензии (АД ниже 90/50 мм рт.ст.) или неконтролируемой артериальной гипертензии, а также в течение 6 мес после инсульта.

Сочетание ингибиторов ФДЭ-5 с другими лекарственными средствами возможно.

Врач должен донести до пациента достоверную и объективную информацию об особенностях каждого из препаратов группы ингибиторов ФДЭ-5 и предоставить ему самому возможность выбора.

Терапия локальным отрицательным давлением

К физическим средствам первой линии лечения ЭД относят терапию локальным отрицательным давлением. Сущность метода заключается в том, что половой член помещают в специальную колбу, где создают отрицательное давление с помощью вакуумного насоса. Это приводит к увеличению притока крови к пещеристым телам, что обусловливает эрекцию, для сохранения которой на основание полового члена накладывают специальное сжимающее кольцо, ограничивающее венозный отток. Достигаемая эрекция нефизиологична. Показания к применению вакуумных устройств – невозможность лекарственной терапии или ее неэффективность, а также предпочтение пациента. К данному виду терапии более склонны пожилые мужчины, которым свойственна низкая сексуальная активность. Эффективность метода и удовлетворенность им составляют от 27 до 94%. Примерно 30% пациентов отказываются от применения ваку- умных устройств в связи с возникновением боли, подкожных кровоизлияний, с затрудненной эякуляцией и снижением чувствительности головки полового члена.

Терапия второй линии

При отсутствии эффекта от пероральных препаратов могут быть применены интракавернозные инъекции вазоактивных лекарственных средств. Результативность данной терапии составляет около 85%.

Для интракавернозного введения используют несколько препаратов в качестве монотерапии или в комбинации (простагландин Е1, фентоламин, папаверин). Первоначальная (тестирующая) доза для простагландина Е1 составляет 10 мкг (вводится в одно из кавернозных тел после растворения в 1 мл физиологического раствора). При необходимости доза может быть увеличена до 20 мкг. Эрекция наступает через 5–15 мин после введения препарата, ее продолжительность зависит от дозы, составляя в среднем около 90 мин. После подбора необходимого количества препарата и соответствующего обучения пациента переводят на выполнение аутоинъекций, частота не более 3 раз в неделю. В генеральной группе пациентов с ЭД эффективность простагландина – 70%, а в субгруппах – до 94%. Осложнения: боль в половом члене у 50% пациентов после 11% инъекций, сверхпролонгированная эрекция – 5%, приапизм – 1% и фиброз – 2%. Боль облегчается при использовании раствора бикарбоната и анестезии.

Данная терапия противопоказана пациентам:

  • при повышенной чувствительности к используемому препарату;
  • с риском развития приапизма;
  • с грубыми анатомическими дефектами полового члена.

К побочным эффектам относят:

  • пролонгированную эрекцию;
  • приапизм;
  • боль в половом члене;
  • развитие фиброза кавернозной ткани.

Пациента нужно предупредить, что в случае сохранения эрекции более 4 ч ему необходимо обратиться к врачу. Эрекцию необходимо купировать путем пункции кавернозных тел и аспирации крови, а при необходимости – введением минимальных доз адреномиметических препаратов.

Большинство пациентов, применяющих внутрикавернозные инъекции, могут переключиться на ингибиторы ФДЭ-5 во избежание патологических изменений в белочной оболочке полового члена, но, как правило, не делают этого. Альтернатива интракавернозным инъекциям – внутриуретральное введение алпростадила.

Однако данный метод не нашел широкого клинического применения.

Терапия третьей линии (хирургическое лечение)

Оперативные вмешательства на сосудах могут быть показаны больным с окклюзивными поражениями артерий, снабжающих кровью тазовые органы. При этом наилучших результатов можно ожидать от молодых мужчин с изолированными артериальными дефектами вследствие перенесенной травмы, тогда как у мужчин с генерализованным атеросклерозом эффект после этих операций непродолжителен. Хирургические пособия на венах при повышенном оттоке венозной крови от кавернозных тел заключаются в их перевязке и иногда используются молодыми пациентами. Однако эффективность этих операций невысокая и сведения о них противоречивы.

Как крайнюю меру (при безуспешности всех остальных методов лечения ЭД), если пациент настаивает на кардинальном решении своей проблемы, применяют фаллоэндопротезирование полужесткими протезами или гидравлическими имплантатами, имитирующими эрекцию, основной недостаток которых – их высокая стоимость. Уровень удовлетворенности среди пациентов, подвергшихся фаллопротезирова-
нию, составляет 70–87%.

Таким образом, индивидуальный подбор и поэтапное применение современных методов терапии ЭД позволяют в преобладающем большинстве случаев добиваться сексуальной реабилитации больных.

Преимущества и недостатки различных методов терапии эректильной дисфункции

Метод лечения/препаратПреимуществаНедостатки
Ингибиторы ФДЭ-5Высокая эффективность лечение, простота примененияПротивопоказаны при приеме нитратов; взаимодействие с пищей и некоторыми лекарственными препаратами; относительно высокая
цена
Интракавернозное введение
простагландина Е1
Высокая эффективность (70–80%) терапии, незначительные системные побочные эффектыНеобходимость аутоинъекций; требуется специальный тренинг; вызывает боль в половом члене
Вакуумконстрикторные
устройства
Наименее затратный метод; нет системных побочных эффектовНенатуральная эрекция; вызывает мелкие кровоизлияния, отек кожи члена, нарушение эякуляции
Источник: https://bz.medvestnik.ru/nosology/Erektilnaya-disfunkciya-2.html/recomendations/treatment

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Эректильную дисфункцию (ЭД) определяют как «неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности» (Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence, 1993) в том случае, если эти расстройства наблюдаются по крайней мере в течение трех месяцев. Термин ЭД предложен Национальным институтом здравоохранения США взамен старого «импотенция», подразумевающего слишком категоричное восприятие проблемы, вызывающего неверие в перспективу лечения.

По данным ВОЗ, после 21 года расстройства эрекции выявляются у каждого 10-го мужчины, а после 60 лет — каждый третий мужчина вообще не способен выполнить половой акт. По расчетам J. B. MkKinlay (2000), около 150 млн мужчин в мире страдают от ЭД; предполагается, что в течение ближайших 25 лет эта цифра может удвоиться.

В опубликованном в 2003 г. обзоре A. Nicolosi привел результаты стандартизированного анкетного опроса около 600 мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в четырех странах мира, согласно которым частота ЭД составила в Бразилии — 15%, в Италии — 17%, в Малайзии — 22% и в Японии — 34%. Эпидемиологических данных о распространенности ЭД в России нет, однако высокий травматизм среди мужского населения, значительная распространенность алкоголизма, курение низкокачественных сортов табака и бесконтрольный прием медикаментов позволяют предполагать большую распространенность ЭД по сравнению с индустриально развитыми странами мира (Г. С. Кротовский, А. М. Зудин, 2003).

Согласно результатам анкетирования, 10 тыс. мужчин в возрасте от 17 до 70 лет, проводившегося с 12 апреля по 21 мая 2002 г. (P. Costa et al., 2003), только 22,2% опрошенных мужчин с ЭД обращаются за помощью к врачу, и только 36,9% из них получают лечение. Большинство опрошенных не считают ЭД болезнью, связывая ее появление со стрессом и усталостью. По данным других исследований, только треть мужчин консультируется с врачом (K. S. Fugl-Meyer, 1998 O. Kontula et al., 1995), и 75—88% мужчин с ЭД не получают по этому поводу никакого лечения (F. Giuliano et al., 2002, E. J. Meuleman et al., 2001, K. K. Chew et al., 2000).

Таким образом, несмотря на высокую распространенность ЭД, обращаемость пациентов за медицинской помощью все еще остается достаточно низкой. Отсюда неэффективное (а порой и небезопасное) самолечение и дальнейшее прогрессирование болезни. Широкая информированность не только специалистов, непосредственно занимающихся ЭД, но и врачей других специальностей, а именно терапевтов, эндокринологов, может сыграть немаловажную роль в первичной диагностике ЭД. Кроме того, способы лечения ЭД не могут рассматриваться в отрыве от общесоматического состояния пациента, т. е. как изолированная урологическая проблема, поэтому привлечение врачей других специальностей может помочь более квалифицированному оказанию медицинской помощи этим пациентам.

Таким образом, ЭД — это широко распространенное состояние, причем в подавляющем большинстве случаев мужчины не обращаются за медицинской помощью и не получают адекватного лечения. С другой стороны, врач общей практики, к которому прежде всего попадает пациент со всеми своими проблемами, нередко имеет весьма расплывчатые представления о проблеме ЭД и возможных способах коррекции.

Эрекция: физиология и патофизиология

Эрекция представляет собой увеличение полового члена в объеме с резким повышением его упругости, обусловленное растяжением и наполнением пещеристых тел при половом возбуждении. Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является релаксация гладкомышечных элементов артерий, артериол и синусоидов.

В конце прошлого столетия появились новые данные о физиологии эрекции, причинах возникновения ЭД и, соответственно, новые возможности ее коррекции. По современным представлениям, при сексуальной стимуляции происходит активация парасимпатической нервной системы. Высвобождение нейротрансмиттеров, в частности оксида азота, из эндотелия сосудов кавернозных тел приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток стенок приносящих артерий и кавернозных тел. Заполнение артериальной кровью лакун обуславливает сдавление венул и блокирование оттока крови из полового члена (вено-окклюзивный механизм). Основные компоненты эрекции представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Физиология эрекции (A. Melman, J. C. Gingell, 1999).

Соответственно, развитие ЭД может быть связано с недостаточной вазодилатацией вследствие дефицита цГМФ, плохой восприимчивостью сосудов к цГМФ, недостатком компрессии пенильных вен вследствие разрастания соединительной ткани; кроме того, может иметь место комбинация вышеперечисленных причин (Д. Ю. Пушкарь соавт., 2002).

Таким образом, эрекция может рассматриваться как сложное нейрососудистое явление, в происхождении которого играют определенную роль сексуальная стимуляция, высвобождение оксида азота и накопление цГМФ в кавернозной ткани, расслабление и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием ФДЭ5.

Причины эректильной дисфункции

ЭД принято разделять на психологическую (психогенную), органическую и смешанную. Если раньше основной причиной ЭД считали различные психологические проблемы («если жизнь излишне деловая, функция страдает половая»), то сейчас это мнение изменилось. Показано, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний (NIH Consensus Conference on Impotence, 1993). Основные причины ЭД представлены в таблице 1. По данным A. Nicolosi соавт. (2003), наблюдается обратная зависимость между частотой возникновения ЭД и уровнем образования, физической активностью, употреблением алкоголя.

Таблица 1. Причины эректильной дисфункции (Miller T. A., 2001)

Возраст сам по себе безусловно оказывает влияние на полноценность и длительность эрекции у мужчин. У пожилых людей снижается скорость кровотока, уровень тестостерона, чувствительность нервной системы и эластичность сосудистых стенок, что соответствующим образом влияет на эрекцию. Однако такие «естественные» изменения редко приводят к ЭД; и люди, не страдающие хроническими заболеваниями внутренних органов, вполне способны жить полноценной половой жизнью и в 80 лет. У подавляющего большинства мужчин главной причиной расстройства эрекции, как правило, оказывается именно соматическое заболевание.

Почти во всех популяционных исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом (СД) и атеросклерозом. Так, по данным Е. Ricci соавт. (2003), ЭД в шесть раз чаще возникает при СД и в три раза — при АГ. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболеваний в скрытой доклинической форме (M. R. Nusbaum et al., 2002). По данным M. K. Waiczak соавт. (2002), из 154 мужчин, обратившихся за помощью в связи с ЭД, у 44% была диагностирована АГ и у 23% — СД.

При атеросклерозе стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность, сужается их просвет, возникает несоответствие между потребностью органа в кислороде и возможностью его доставки. При этом существенное значение придается факторам риска, таким, как курение, дислипидемия, СД (R. A. Kloner, M. Speakman, 2002). Так, Е. Ricci соавт. (2003) считают, что 2/3 пациентов с ЭД курят, а частота выявления у них гиперхолестеринемии в два раза выше, чем у пациентов без эректильных нарушений. Атеросклеротические изменения в пенильном кровотоке приблизительно в 40% случаев обуславливают развитие ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Нередко различные проявления атеросклероза, например ИБС и ЭД, развиваются параллельно, поскольку факторы риска эндотелиальной дисфункции коронарных и пенильных кровеносных сосудов одинаковы. Поэтому не случайно сердечно-сосудистые заболевания достоверно чаще встречаются у пациентов с АГ и ЭД, чем у больных с АГ без нарушений сексуальной функции (M. Burchardt et al., 2001). По данным H. Solomon и соавт. (2003), среди 174 мужчин, обследованных по поводу ЭД, дислипидемия была выявлена у 37%, неконтролируемая АГ — у 17%, стенокардия напряжения — у 6%. Предполагается, что ЭД может служить маркером сердечно-сосудистых заболеваний, а по степени ее тяжести можно судить о прогрессировании ИБС (A. Greenstein et al., 1997, M. Kirby et al., 2001, H. Solomon, J. W. Man, G. Jackson, 2003). При значительном снижении пенильного кровотока, по данным ультразвуковой допплерографии, некоторые авторы даже рекомендуют выполнять нагрузочные ЭКГ-пробы перед началом лечения ЭД (Y. Kawanishi et al., 2001).

В целом ряде исследований показано, что на фоне артериальной гипертонии ЭД встречается чаще, чем в общей популяции. Так, по данным A. J. Cuellar De Leon et al. (2002), полученным в результате анкетирования 512 пациентов в возрасте от 30 до 86 лет (средний возраст 63,4 года), ЭД встречается у 46,5% пациентов с артериальной гипертензией. В исследовании M. Burchardt соавт. (2000), среди 476 пациентов в возрасте от 34 до 75 лет (в среднем — 62,2 года) 84,8% были сексуально активны и 68,3% имели ЭД различной выраженности (7,7% — умеренную, 15,4% — выраженную и 45,2% — тяжелую), что существенно превышает популяционный уровень. По данным A. Roth соавт. (2003), частота ЭД среди больных АГ составляет 46%.

Еще в 1982 г. Jachuck соавт. отметили связь нарушений половой функции с ухудшением качества жизни у больных АГ, получавших лечение гипотензивными препаратами, в основном диуретиками, β-адреноблокаторами или метилдопой (последний препарат, разумеется, обычно уже не используется в лечении АГ в связи с высокой частотой побочных эффектов). Примерно у 78% больных, у которых существенно ухудшилось качество жизни (по оценке их жен), наблюдалось снижение или отсутствие сексуального интереса. Исследования, в совокупности проводившиеся более 30 лет, показали, что от 2,4% до 58% мужчин с АГ испытывают один или более симптомов нарушения половой функции той или иной степени тяжести на протяжении лечения антигипертензивными препаратами.

Особенно часто возникновение ЭД связывают с приемом тиазидных диуретиков и β-адреноблокаторов (R. Fogari, A. Zoppi, 2002, H. Mickley, 2002, D. Ralph, T. McNicholas, 2000). Так, по данным S. Wassertheil-Smoller et al. (1991), полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получавших в течение шести месяцев β-адреноблокатор (атенолол), и у 28% пациентов, получавших тиазидный диуретик (хлорталидон). D. T. Ko соавт. (2002) провели метаанализ и оценили безопасность применения β-адреноблокаторов при АГ и ИБС. В метаанализ были включены результаты 15 исследований (более 35 тыс. пациентов). Показано, что применение препаратов этой группы связано с небольшим, но статистически значимым риском возникновения сексуальной дисфункции (один дополнительный случай на каждые 199 пациентов, получавших лечение β-адреноблокаторами в течение года). β-адреноблокаторы первых поколений чаще вызывают ЭД, чем современные препараты, и их влияние на возникновение ЭД не зависит от степени липофильности.

ЭД, связанная с АГ или с ее лечением, может снижать качество жизни таких больных и влиять на их приверженность терапии. Так, например, проводившееся в течение пяти лет исследование Medical Research Council (MRC), включавшее 17 354 пациентов с АГ, показало, что нарушения половой функции являются частой причиной отказа больных от приема гипотензивных средств. В ходе этого исследования преждевременное прекращение лечения в связи с ЭД наблюдалось значительно чаще у пациентов, принимавших тиазидный диуретик (p<0,001) либо β-аденоблокатор (p<0,001), по сравнению с пациентами, применявшими плацебо (12,6%, 6,3% и 1,3% на 1000 человеко-лет, соответственно). До 70% больных с АГ, у которых были выявлены побочные эффекты, не соблюдают режим приема антигипертензивных препаратов и 40—60% чаще прекращают лечение, по сравнению с пациентами, чье качество жизни не изменилось.

Именно поэтому практикующим врачам необходимо помнить о возможности возникновения разнообразных побочных эффектов в половой сфере на фоне гипотензивной терапии и проводить с больными беседы на эту тему (Carlos M. Ferrario и Pavel Levy, 2001). Во многих случаях изменение режима приема препаратов может помочь пациенту преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Кроме того, целесообразно выбирать не только высокоэффективную в плане снижения АД, но и не влияющую на качество жизни больного тактику гипотензивной терапии.

Далеко не все классы антигипертензивных препаратов характеризуются одинаковым риском развития половых расстройств. В частности, недавние исследования указывают на то, что антагонисты ангиотензина II (ААII) могут даже улучшать эректильную функцию у мужчин с АГ (R. Fogari et al., 1999, J. Caro et al., 2001, J. L. Llisterri et al., 2001). Благоприятное влияние AАII на половую функцию может быть связано с их способностью блокировать рецепторы ангиотензина II, который, как было показано на функции экспериментальной модели полового члена, способен прекращать спонтанную эрекцию при экзогенном применении.

Антагонисты кальция также, по-видимому, по меньшей мере не ухудшают мужскую половую функцию. Во всяком случае в исследовании J. E. Marley (1989), в ходе которого изучалась переносимость длительно действующего нифедипина (20 мг два раза в сутки), через четыре недели после начала терапии распространенность ЭД снизилась как в группе больных, которым ранее проводилось лечение β-адреноблокаторами и мочегонными средствами, так и в группе пациентов, ранее не получавших лечения.

При сахарном диабете ЭД развивается в три раза чаще и на 10—15 лет раньше, чем в здоровой популяции. Ее частота, по данным большинства исследований, встречается у 50—75% мужчин с СД (A. Guay et al., 1998). В исследовании G. De Berardis et al. (2002) приняли участие 1460 пациентов с СД второго типа, наблюдавшихся в 114 клиниках. При обследовании ЭД выявлена у 34% больных, периодические расстройства сексуальной функции — у 24%, и только у 42% не было проблем в сексуальной жизни. При обследовании 1010 мужчин, страдающих СД, наблюдавшихся в течение почти трех лет, ЭД выявлялаяь в 68 случаях на 1000 пациентов в год (D. Fedele et al., 2001). Частота развития ЭД у мужчин с СД увеличивается с возрастом и зависит от длительности заболевания. Если у больных в возрасте до 30 лет ЭД встречается в 9—15% случаев, в возрасте от 30 до 60 лет — более чем в 55% случаев, то старше 70 лет ЭД страдают до 95% больных СД (Chu, Edelman, 2001). По-видимому, именно из-за различий в возрасте, ЭД встречается чаще при СД второго, чем при СД первого типа (W. Alexander, 1999). Основными причинами органической ЭД при СД считают диабетическую полинейропатию, макро- и микроангиопатию (A.T. Guay, 2002). Показано, что ЭД у мужчин с СД коррелирует, помимо возраста, с уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA1c), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатией (D. K. MkKulloch et al., 1980, J. H. Romeo et al., 2000).

Определенную роль могут также играть изменения гормонального уровня — отмечено, что у 32—35% мужчин с ЭД имеет место снижение уровня тестостерона (О. Б. Лоран, А. С. Сегал, 1999, А. С. Сегал, 2002). Это может объясняться гипогонадизмом, ожирением и другими метаболическими расстройствами.

При хронической почечной недостаточности более 50% пациентов предъявляют жалобы на нарушение сексуальной функции (W. R. Procci, et al, 1986). Проведенное S. R. Holdsworth соавт. (1978) исследование ночных эрекций у этих лиц показало, что ЭД чаще всего имеет органический характер и что проведение диализа улучшает сексуальную функцию, но не нормализует ее. Более эффективным оказывается почечный трансплантат при условии его нормального функционирования (W. L. Diemont et al., 2000). В исследовании T. E. Steele соавт. (1996) среди 68 пациентов с ХПН, получавших перитонеальный диализ, 63% не имели сексуальных контактов, у 19% их частота не превышала двух раз в месяц и только у 18% сексуальные контакты были более двух раз в месяц. Как показало психологическое тестирование, у пациентов, не имевших сексуальных контактов, уровень тревожности оказался выше, а качество жизни — ниже, чем у больных с сохранной сексуальной активностью.

При хронической обструктивной болезни легких, как показали наши собственные исследования, ЭД выявляется у 12 из 20 мужчин с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. В литературе упоминаются случаи возникновения ЭД у больных с ожирением, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, особенно ассоциированной с хеликобактериозом, стеатогепатитах, мочевой инфекцией и др., однако эти исследования в настоящее время малочисленны.

У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется от 25% при слабо выраженной депрессии до почти 90% при тяжелых ее формах (H. A. Feldman et al., 1994). ЭД может быть спровоцирована сильным стрессом, например трагической смертью близких. Чаще, однако, встречается психогенный вариант, связанный с неверием мужчины в собственную сексуальную полноценность, — так называемая ситуационная ЭД. Она обусловлена неуверенностью в себе, боязнью неудачи, «позорного» провала, из-за чего мужчина вообще не решается вступать в интимные отношения. При психологическом тестировании выявлено, что мужчины, склонные к явным или скрытым вспышкам гнева, чаще, чем остальные, страдают умеренной или даже полной ЭД. Следует учитывать, что присутствие факторов риска органической ЭД не исключает вероятности развития психологической ЭД (Е. В. Бондарева, 2002).

Таким образом, ЭД на 80% носит органический характер и возникает как осложнение соматических заболеваний — АГ, атеросклероза, СД, ХПН и др. В развитии ЭД могут участвовать различные механизмы: нейрогенные, сосудистые, воздействие лекарственных препаратов. При этом имеет значение обратная зависимость между частотой возникновения ЭД и уровнем образования, физической активностью, употреблением алкоголя.

Диагностика эректильной дисфункции

Диагностика ЭД основана на анамнезе, физикальном осмотре, инструментальном и лабораторном исследовании (см. таблицу 2).

Сбор информации облегчает использование адаптированных опросников для больных ЭД. Применение этих опросников позволяет не только сгладить чувство неловкости в беседе со стеснительным пациентом, но и сэкономить время врача. В клинических исследованиях для оценки половой функции у мужчин наиболее часто применяют краткий опросник (the Brief Male Sexual Function Inventory, BMSFI), дневник сексуальных отношений (Sexual Encounter Profile, SEP), вопрос общего впечатления (Global Assessment Question, GAQ).

В России часто используют Шкалу МКФ (Мужская копулятивная функция), предложенную О. Б. Лораном и А. С. Сегалом (1998) и ориентированную в большей степени на анализ сексуальных дисфункций органического, чем психического, генеза. Применение шкалы МКФ возможно лишь при соблюдении определенных условий. К ним относятся: наличие у мужчины постоянной половой партнерши, доброжелательные отношения с ней и приемлемые условия сексуальной жизни. Содержание опросников приведено в таблице 3.

Рутинное лабораторное обследование включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, PSA (A. G. Jardin et al., 2000). О важности определения уровня гормонов в крови у мужчин с ЭД свидетельствует ряд исследований. Так, по данным J. Buvat соавт. (1997), среди 1022 мужчин с ЭД у 4% лиц моложе 50 лет и у 9% старше 50 лет отмечалась стабильно низкая концентрация тестостерона в сыворотке крови; многим из них помогло лечение тестостероном. В другом исследовании из 422 мужчин с ЭД гормональные нарушения были выявлены в 29% случаев, в том числе гипогонадизм — в 19%, гиперпролактинемия — в 4%, гипо- или гипертиреоз — в 6% (M. F. Stag et al., 1983).

Дальнейшее обследование показано лицам с первичной ЭД для исключения органического ее характера; молодым мужчинам с травмой промежности или органов малого таза в анамнезе (в связи с возможной необходимостью оперативного лечения); по желанию пациента или его партнера; при проведении медицинской экспертизы (E. Wespes et al., 2002).

Следующим скрининговым исследованием может быть мониторинг ночных спонтанных эрекций. Установлено, что у здоровых мужчин в течение ночи в фазу быстрого сна отмечается четыре–шесть эпизодов эрекций, продолжительностью 10—15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций составляет 1,5 ч или 20% от времени сна. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций во время ночного сна. Этот факт позволил использовать мониторинг для дифференциальной диагностики органических и психогенных форм сексуальных нарушений (см. таблицу 4). Зарегистрированный эпизод эрекции с ригидностью 60% продолжительностью более 10 мин говорит о функциональных расстройствах эрекции (E. J. Meuleman, W. L. Diemont, 1995). Считается, что мониторинг ночных спонтанных эрекций позволяет количественно и качественно оценить эректильную функцию мужчин лучше, чем какой-либо другой метод (J. Chen, M. F. Godschalk, 1999; D. Udelson et al., 1999).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) артерий полового члена позволяет оценить микроциркуляцию, а ее проведение в В-режиме — выявить структурные изменения при кавернозном фиброзе и болезни Пейрони (Klinger et al., 1999). Однако результаты исследования с помощью дуплексного метода оказываются значительно полнее, чем при раздельном использовании режимов В и Д. Кроме того, качество исследования во многом зависит от технического совершенства аппарата, на котором оно проводится (Mancini et al., 2000; Cornud et al., 2000). УЗДГ артерий полового члена более информативна, если она выполняется в состоянии покоя и эрекции с последующим сравнением результатов (Mellinger et al., 1999; Roy et al., 2000; Chen et al., 2000), что достигается использованием функциональных проб — визуальная стимуляция (эротический фильм) или лекарственного (виагра) теста (Arslan et al., 2001).

Основными количественными показателями служат максимальная (пиковая) систолическая скорость (PSV) и конечная диастолическая скорость (EDV). На основе абсолютных показателей по стандартным формулам рассчитываются относительные — индекс резистентности (RI) и пульсационный индекс (РI). Обычно за норму принимают PSV, равное 30—35 см/с (Migaleddu et al., 2000), реже нижнюю границу нормы начинают считать от значения 25 см/с (Mancini et al., 1996; Furst et al., 1999). После фармакологической стимуляции наибольшее для данного пациента значение достигается обычно в течение 5—10 мин. Ускорение при этом должно превышать 400 см/с2 (Valji et al., 1993), а время ускорения — составлять менее 0,1 с (Patel et al., 1993).

Одной из диагностических методик является Viagra-тест в сочетании с визуальной стимуляцией на фоне эректильного мониторирования (A. Erbagci et al., 2002) и оценки пенильной гемодинамики методом ультразвукового сканирования (Е. Б. Мазо соавт., 2002). К преимуществам теста относят неинвазивность и отсутствие угрозы приапизма; к недостаткам — необходимость визуальной стимуляции, не позволяющая стандартизировать метод — различным мужчинам необходимы различные стимулы (Г. С. Кротовский, А. М. Зудин, 2003). Новый ингибитор ФДЭ5 тадалафил (сиалис) обладает тем же механизмом действия и характеризуется достаточно быстрым наступлением эффекта. Уже на 16-й минуте 32% мужчин достигают эрекции при сексуальной стимуляции. Другая особенность препарата — длительность эффекта составляет 36 ч — дает пациенту возможность не только убедиться в эффективности препарата во время диагностической процедуры, но и затем провести половой акт в естественных для него условиях.

Тест с интракавернозным введением вазоактивных препаратов (обычно — альпростадила, аналога простагландина Е) позволяет выявить васкулогенную ЭД. При нормальной артериальной и вено-окклюзивной гемодинамике через 10 мин после инъекции возникает выраженная эрекция, сохраняющаяся в течение 30 мин и более (E. J. Meuleman, W. L. Diemont, 1995).

По показаниям выполняются и другие исследования, а именно:

  • кавернозометрия (определение объемной скорости нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимой для возникновения эрекции) - основной тест, непосредственно оценивающий степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности;
  • кавернозография (демонстрирует венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел);
  • радиоизотопная фаллосцинтиграфия (позволяет оценить качественные и количественные показатели регионарной гемодинамики в кавернозных телах полового члена);
  • нейрофизиологические исследования, в частности определение бульбокавернозного рефлекса у больных с СД, с повреждением спинного мозга.

Таким образом, современные методы диагностики при использовании достаточного объема исследований позволяют с высокой точностью определить причину эректильных нарушений. Это прежде всего необходимо для осуществления патогенетического подхода к выбору лечения.

Лечение ЭД

Не только среди пациентов, но и, к сожалению, у некоторых врачей бытует представление о неизбежности угасания половой функции в пожилом возрасте и невозможности повлиять на этот процесс. Однако при адекватно подобранном лечении удается помочь 95% пациентов. На первом этапе после уточнения наличия соматической патологии лечащий врач решает вопросы коррекции и лечения данного недуга. Так, например, у больных АГ и СД необходим подбор эффективной и безопасной гипотензивной или сахароснижающей терапии, при ХОБЛ — отмена препаратов теофиллина, адреномиметиков и назначение ингаляционной противовоспалительной терапии, при язвенной болезни — замена Н2-блокаторов гистамина на ингибиторы протонной помпы, при ХПН — усиление диализа и коррекция анемии.

Наиболее эффективным и удобным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов фосфодиэстеразы пятого типа (ФДЭ5). При сексуальной стимуляции, вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота (NO), в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как было описано ранее, именно цГМФ запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме его концентрация снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения фосфодиэстеразой-5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ5 приводит к недостаточной эрекции или отсутствию таковой. Ингибиторы ФДЭ5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении.

В отечественной литературе имеется достаточно подробные публикации относительно применения силденафила цитрата (виагра). Недавно для клинической практики в России стал доступен еще один препарат из группы ингибиторов ФДЭ5 — тадалафил (сиалис, Lilly/ICOS), отличающийся от силденафила по химической структуре, селективности, фармакокинетическому профилю и, соответственно, по клиническому действию.

Фармакокинетические профили силденафила и тадалафила существенно различаются: период полувыведения тадалафила значительно превышает соответствующие показатели силденафила. Клинический эффект тадалафила развивается у трети пациентов уже через 16 мин и у подавляющего большинства пациентов (79%) сохраняется в течение 36 ч после приема препарата (I. Eardley et al., 2002, H. Padma-Nathan et al., 2001). Благодаря длительному воздействию препарата, пара может более свободно выбирать время интимной близости. Например, после приема таблетки вечером в пятницу сексуальные отношения возможны в любое время до утра воскресенья, что освобождает от необходимости четко планировать интимную жизнь. Одновременный прием жирной пищи и алкоголя не влияет на концентрацию препарата в сыворотке крови (B. Patterson et al., 2001). Это практически важно, поскольку дает возможность не менять привычный для пациента образ жизни.

Несмотря на то что тадалафил только недавно стал доступен в широкой практике, он тем не менее достаточно хорошо изучен. В настоящее время проведены более 90 клинических исследований (в том числе длительных, продолжавшихся до двух лет), в ходе которых препарат однозначно доказал свою эффективность и безопасность. Так, с целью оценки клинической эффективности и безопасности тадалафила B. Brock соавт. (2002) провели интегративный анализ пяти рандомизированных, двойных слепых плацебо-контролируемых исследований с параллельными группами. Эти исследования были выполнены в 1999—2001 гг. в 74 медицинских центрах и охватывали 1112 мужчин в возрасте от 22 до 82 лет, страдавших выраженной или тяжелой ЭД (в 61% случаев — органической, в 9% — психогенной и в 31% — смешанной). Пациенты получали тадалафил в суточной дозе 2,5 мг, 5 мг, 10 мг, 20 мг или плацебо без ограничений потребления пищи и алкогольных напитков. Для оценки эффективности препарата использовали опросники IIEF (Международный индекс эректильной функции), SEP (Профиль половых отношений) и GAQ (Вопрос общего впечатления). Основные результаты исследования представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Эффективность тадалафила (B. Brock et al., 2002).

Среди пациентов, получавших тадалафил в дозе 20 мг в сутки, нормальная эректильная функция (сумма баллов 26 и более при анкетировании с использованием IIEF) была достигнута у 59% мужчин по сравнению с 11% в контрольной группе. На фоне лечения тадалафилом в дозе 20 мг в сутки, абсолютная доля успешно завершенных попыток полового акта составила 75%, по сравнению с 32% — в группе плацебо (SEP). В конце лечения 81% мужчин, получавших тадалафил в дозе 20 мг в сутки, и только 35% мужчин из группы плацебо сообщили об улучшении эрекции (опросник GAQ). Эффективность препарата была одинаковой у молодых пациентов и у лиц старше 65 лет и не зависела от этиологии ЭД. При оценке влияния тадалафила на успешность завершения полового акта в зависимости от времени после приема 20 мг препарата (по данным анкетирования с использованием опросника SEP) оказалось, что в общей сложности от 73 до 80% попыток полового акта, совершенных в интервале между 30 мин и 36 ч, были успешными.

Учитывая высокую распространенность ЭД среди больных сахарным диабетом, эффективность и безопасность применения тадалафила в дозе 10 и 20 мг была оценена в ходе 12-недельного, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования, включавшего 216 пациентов с сахарным диабетом I или II типа и ЭД (I. Saenz de Tejada et al., 2002). По данным анкетирования с использованием опросника IIEF, прирост средней суммы баллов, отражающих эректильную функцию, на фоне терапии тадалафилом в дозах 10 и 20 мг составил через 12 недель 6,4 и 7,3 соответственно, по сравнению 0,1 в группе плацебо. Процент пациентов, сообщивших об успехе в достижении и удержании эрекции (SEP) и отметивших улучшение эрекции (GAQ), также был достоверно выше на фоне терапии тадалафилом, чем в группе плацебо.

Среди нежелательных явлений, возникавших на фоне приема тaдалафила, наиболее часто отмечались головная боль и диспепсия, реже — боли в спине, заложенность носа, миалгия и приливы крови к лицу; клинически значимых расстройств зрения не наблюдалось. Побочные явления, как правило, были не тяжелыми и уменьшались при продолжении лечения; частота отмены в связи с нежелательными явлениями составила 1,6% на фоне терапии тадалафилом в дозе 10 мг в сутки, 3,1% на фоне терапии препаратом в дозе 20 мг в сутки и 1,3% в группе плацебо. В исследовании W. J. Hellstrom et al. (2002) ежедневный прием тадалафила в дозе 10 или 20 мг в сутки в течение шести месяцев не оказал отрицательного влияния на сперматогенез человека. Открытое двухлетнее исследование, включавшее 1173 пациента (средний возраст 57 лет), также выявило хорошую переносимость тадалафила (F. Montorsi et al., 2001).

Основные опасения, связанные с применением ингибиторов ФДЭ5, обусловлены их потенциальным сосудорасширяющим действием, поэтому в ряде исследований III фазы прицельно изучались сердечно-сосудистые эффекты тадалафила у здоровых добровольцев и у больных стенокардией напряжения и артериальной гипертензией. У здоровых лиц прием тадалафила в дозе 10 и 20 мг не вызывал статистически недостоверное снижение артериального давления в положении стоя; в целом влияние препарата на показатели гемодинамики не отличалось от влияния плацебо. Тадалафил не удлиняет интервал QT, не вызывает нарушения атриовентрикулярной проводимости и сердечного ритма. Частота побочных сердечно-сосудистых эффектов тадалафила сопоставима с соответствующими показателями в группе плацебо (см. таблицу 5); его применение безопасно у пациентов, получающих гипотензивную терапию. У более чем 1200 пациентов частота развития инфаркта миокарда на фоне терапии тадалафилом составила 0,39 на 100 человеко-лет — против 1,1, у лиц, получавших плацебо, и была сопоставима с соответствующим показателем в стандартизованной по возрасту популяции мужчин (0,6) (J. T. Emmick et al., 2002).

Показана безопасность сочетания тадалафила с амлодипином в дозе 5 мг/сут, метопрололом в дозе 25—200 мг/сут, эналаприлом в дозе 10—20 мг/сут, индапамидом в дозе 2,5 мг/сут, лозартаном в дозе 25—50 мг/сут. Однако тадалафил, как и силденафил, нельзя назначать в сочетании с нитратами, поскольку у определенной группы пациентов комбинированный прием этих лекарственных средств приводит к развитию выраженной артериальной гипотензии (R. A. Kloner, M. I. Mitchell et al., 2002). При развитии приступа стенокардии на фоне терапии ингибиторами ФДЭ5 прием нитроглицерина категорически противопоказан, использование любых форм нитратов возможно через 48 ч после последнего применения тадалафила. С осторожностью препараты этой группы применяют при наличии анатомических деформаций полового члена и заболеваниях, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно-клеточной анемии, лейкоза). Таким образом, медикаментозная терапия ингибиторами ФДЭ5 — простой, эффективный и достаточно безопасный способ лечения ЭД.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что ЭД развивается, как правило, на фоне хронических заболеваний, поэтому роль врачей общей практики трудно переоценить в выявлении и терапии этого состояния. Появление новых эффективных, безопасных и простых в применении лекарственных средств для лечения ЭД, позволяет успешно решить эту проблему в условиях общетерапевтической практики.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ю. Пушкарь, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук, доцент
А. С. Сегал, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва







Приложения



Источник: https://www.lvrach.ru/2003/07/4530520/

Рекомендации по эректильной дисфункции

3. Лечение.

Основной целью каждого врача является излечение заболевания. Поэтому основной задачей при лечении пациента, страдающего ЭД, является определение этиологических факторов заболевания и, при возможности, их устранение. Этиологическое лечение может включать коррекцию образа жизни и факторов, обусловленных действием лекарственных препаратов, заместительную гормонотерапию, хирургическую реконструкцию после травматического повреждения таза, лечение сопутствующей болезни Пейрони и т.д.

В тех случаях, когда проведение специфической терапии ЭД невозможно (в большинстве случаев), надо следовать стратегическому подходу. Пациент и его партнерша, если это возможно, должны быть информированы о пути введения препарата, инвазивности, стоимости и обратимости лечения.

3.1.  Первая линия терапии.

Первая линия терапии заключается в назначении ряда препаратов для перорального приема.

силденафил (оригинальное название - ВИАГРА).

Силденафил является мощным селективным ингибитором циклического ГМФ (цГМФ), в частности, фосфодиэстеразы 5 типа, преобладающей изоформы фермента, обнаруженной в половом члене, вызывающего расслабление гладкой мускулатуры, вазодилятацию и эрекцию полового члена.

Силденафил является препаратом для перорального приема, при наличии сексуальной стимуляции его действие проявляется через 60 минут.

К основным побочным эффектам относятся головная боль, «приливы», диспептические расстройства и заложенность носа. Прием препарата приводит к небольшому снижению систолического и диастолического артериального давления, хотя клинически значимая гипотензия наблюдается редко.

Противопоказания:

  • Прием нитратсодержащих препаратов (как короткого, так и длительного действия).  Прием силденафила может быть опасным для пациентов, страдающих следующими заболеваниями:
  • Ишемической болезнью сердца;
  • Застойная сердечная недостаточность и пограничное низкое артериальное давление;
  • Погранично низкий объем сердца;
  • Сложное многокомпонентное лечение артериальной гипотензии;
  • Прием лекарственных препаратов, которые могут увеличивать период полувыведения силденафила.

Рекомендуемые дозировки

Препарат выпускается в дозировке 25, 50 и 100 мг. Рекомендуемая начальная доза препарата составляет 50 мг, независимо от этиологии ЭД, и корректируется в соответствии с эффективностью и побочными эффектами; однако у пациентов с печеночной/почечной недостаточностью и мужчин старше 65 лет она должна быть равна 25 мг. Следует подчеркнуть, что врач должен предупредить пациента, что половой акт является интенсивной физической нагрузкой, повышающей частоту сердечных сокращений и нагрузку на сердце. Врач должен оценить степень тренированности сердечной мышцы пациента до начала лечения ЭД.

Препараты для перорального приема – апоморфин.

Апоморфин является агонистом D1-рецепторов дофамина, и в течение нескольких десятилетий используется для лечения болезни Паркинсона. Основным действием апоморфина является улучшение нормальной передачи нервных импульсов при сексуальном ответе, за счет нисходящей стимуляции периферических сосудов полового члена.

Апоморфин является препаратом для перорального приема, при наличии сексуальной стимуляции его действие проявляется через 20 минут.

Наиболее распространенными побочными эффектами являются легкая или умеренная тошнота, исчезающая при повторном приеме препарата, головная боль и головокружение.

Противопоказания:

  • Анатомические деформации полового члена (в процессе исследования).
  • Прием других препаратов дофамина центрального действия (в процессе исследования).

Рекомендуемые дозировки

Рекомендуемая доза препарата для пациентов с легкой и умеренной ЭД составляет 2 и 3 мг, соответственно. Указанные дозы хорошо переносятся и не взаимодействуют с другими лекарственными препаратами, пищей и алкоголем. Передозировка препарата сопровождается тошноты. Пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или сопутствующими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также принимающие антигипертензивные лекарственные препараты или нитраты имеют низкий риск возникновения побочных эффектов, связанных с приемом апоморфина (сублингвально).

Врач должен предупредить пациента, что половой акт является интенсивной физической нагрузкой, повышающей частоту сердечных сокращений и нагрузку на сердце. Врач должен оценить степень тренированности сердечной мышцы пациента до начала лечения ЭД.

Вакуумно-констриктивные устройства.

Вакуумно-констриктивные устройства могут использоваться пациентами, не желающими принимать лекарственные препараты. Обычно им охотнее отдают предпочтение пациенты пожилого возраста. Устройство создает отрицательное давление вокруг полового члена, что способствует притоку в него венозной крови, которая затем удерживается в нем при помощи сдавливающего кольца, надетого на основание полового члена. К побочным эффектам данного способа лечения относятся боль в половом члене, онемение и задержка эякуляции.

Психосексуальная терапия.

Пациентам со значительными психологическими проблемами может проводиться психосексуальная терапия, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими терапевтическими способами. Проведение психосексуальной терапии требует времени и может приводить к различным результатам.

3.2.  Вторая линия терапии.

Интракавернозные инъекции или интрауретральная терапия могут использоваться в соответствии с пожеланиями пациента.

Интракавернозные инъекции.

Для интракавернозного введения предложено несколько препаратов, они могут использоваться индивидуально и/или в комбинации (простагландин Е1, фентоламин-вазоинтестинальный полипептид, фентоламин-папаверин, максислититримкс). Создание комфортных условий и обучение пациента являются необходимыми элементами при проведении интракавернозной инъекционной терапии. Инъекционная терапия эффективна в 60 – 90 % случаев. Эрекция возникает через 5 – 15 минут, ее продолжительность зависит от введенной дозы препарата.

Противопоказания.

  • Повышенная чувствительность к используемому лекарственному препарату.
  • Мужчины с повышенным риском развития приапизма.

Побочные эффекты.

К побочным эффектам относятся затянувшаяся эрекция или приапизм, боль в половом члене и развитие фиброза.

Лечение приапизма.

После 4 часов эрекции пациенту рекомендуется обратиться к врачу для предупреждения повреждения интракавернозной мышцы, что может привести к постоянной импотенции. При помощи иглы 19G производится аспирация крови, что приводит к уменьшению интракавернозного давления. Этого простого способа обычно достаточно для устранения эрекции. Однако, если после этого половой член опять становится твердым, показано интракавернозное введение фенилэфрина в начальной дозе 200 µг каждые 5 минут, с повышением, при необходимости, до 500 µг. Риск возникновения приапизма при следующем введении препарата предсказать нельзя. Если возникает подобная проблема, доза препарата при следующем введении обычно уменьшается. Пациент должен быть тщательно обследован для определения системного эффекта проводимого лечения.

Интрауретральная терапия.

Простагландин Е1 может вводиться интрауретрально в виде размягченной пилюли. Надевание кольца на основание полового члена может способствовать повышению его твердости. Около 70 % пациентов были довольны или очень довольны результатами. Побочные эффекты включают боль в половом члене и гипотензию, частота клинического успеха ниже по сравнению с интракавернозной терапией.

3.3.  Третья линия терапии.

Протезы.

Для пациентов, у которых лекарственная терапия была неэффективна или которые предпочитают решить свою проблему раз и навсегда, может рассматриваться вопрос о хирургической имплантации протеза. Эта процедура должна выполняться только в специализированных медицинских центрах.

Этот краткий буклет основан на более полных ЕАУ методических руководствах (ISBN 90-806179-8-9), доступных всем членам Европейской Ассоциации Урологов на сайте www.uroweb.org .

 

Источник: http://www.adenoma.ru/articles/euro-uro-ed.html
Еще по теме